Vitamina E, çelësi për kurimin e Distrofisë Muskulare

Mjekësia veterinare, shumë hapa para asaj humane. Çfarë vlen për viçat, vlen dhe për njeriun

Linus Pauling shkruan: “Ishte e njohur më shumë se 50 vjet më parë, se konsumi i ulët në vitaminë E çon në distrofi muskulare, një çrregullim i muskujve skeletikë, që karakterizohet nga dobësi të ngjashme me ato të shkaktuara nga mangësia në vitaminë C”

Nga Andrew Saul

Ashtu si CoQ10, vitamina E është një antioksidant. Ka një histori të gjatë të dyshimit shkencor, se antioksidantët janë me përfitim të pazakontë për individët me distrofi muskulare. Linus Pauling shkruan për distrofinë muskulare, si eksperimentale (të krijuar në laborator) edhe të trashëguar dhe rolin e Vitaminës E.

“Ishte e njohur më shumë se 50 vjet më parë, se konsumi i ulët në vitaminë E çon në distrofi muskulare, një çrregullim i muskujve skeletikë, që karakterizohet nga dobësi të ngjashme me ato të shkaktuara nga mangësia në vitaminë C.” (Studimet e vitaminës E dhe distrofisë muskulare janë diskutuar nga shkencëtari Pappenheimer që në 1948). “Disa lloje të distrofisë së trashëguar muskulare janë të njohura, por për pjesën më të madhe, natyra e tyre nuk është kuptuar plotësisht dhe nuk ka asnjë terapi specifike të rekomanduar. Autoritetet mjekësore nuk përmendin vlerat e mundshme të vitaminave në kontrollin e distrofisë muskulare. Provat në lidhje me përfshirjen e vitaminës E dhe vitaminë C si dhe B6 dhe vitaminave të tjera në funksionimin e muskujve sugjerojnë se futja optimale e këtyre ushqyesve do të jetë me vlerë për pacientët. Por me sa di unë, nuk ka asnjë studim të kujdesshëm për rolin e vitaminave tek distrofia muskulare”.

Me përjashtim të studimeve për CoQ10 të cekura më lart, deklarata e nobelistit Dr. Pauling 20 vjet më parë, për fat të keq, ende qëndron në fuqi. Ekzistojnë dy studime, një me 15 pacientë duke përdorur vitaminë E dhe selen dhe një tjetër me 16 pacientë. Raportimi tregon ‘përfitime minimale’. Unë mendoj se ata do të kishin marrë rezultate më të mira, në qoftë se do të kishin përdorur doza të mëdha të selenit, doza shumë më të mëdha të vitaminës E, dhe vetëm formën e natyrshme të vitaminës E.

Pastaj një studim inkurajues solli rezultate krejt të tjera. Duke përdorur 600 mg vitaminë E dhe një sasi të madhe Seleni (4,000 mcg), u morën rezultate shumë të mira në të pesë pacientët e studiuar. “Të gjithë patën përmirësim të madh në fuqinë e tyre, 2 normalizuan ecjen e tyre, një tjetër mund të qëndronte në këmbë, një pacient mund të ecë me gishtërinjtë e tij dhe mund të ngrihej nga pozicioni shtrirë në dysheme, pa përdorur një karrige. Studimi gjithashtu vërejti se ‘Nuk ka efekte anësore’.

Shkencëtarët e fushës së Veterinarisë e kanë njohur rolin e selenit dhe vitaminës E në parandalimin e distrofisë së muskujve në pula, viça, dele ose qengja. Çfarë vepron për viçat, sipas mendimit tim, do të jenë e arsyeshme të aplikohet edhe për njerëzit. Megjithatë, në dritën e historisë së gjatë dhe të shtrenjtë të kërkimit për distrofinë muskulare të njeriut, vetëm një pjesë shumë e vogël ka përfshirë vitaminat. Në edicionin e tretë të vitaminave në Mjekësi, Bicknell dhe Prescott paraqitën se ‘ka dëshmi të konsiderueshme, që sëmundja është paaftësia e indeve të muskujve për të shfrytëzuar në mënyrë efikase vitaminën E.’ “Çelësi për kurimin e distrofisë muskulare është vitamina E”, shkruan Rabinovitch R et al (1951), ndërsa gazeta “ Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry” shkruan se   çrregullimet neuromuskulare mund të korrigjohen me terapinë me vaj embrion gruri.

Por kujdes! Vitamina E, sintetike, nuk funksionon. Në faqet 643-644 të botimit “Vitaminat në mjekësi”, DL alpha tocopherol (vitamina sintetike) është përshkruar si “e pavlerë”. Vitamina e këshilluar duhet të jetë forma natyrore “D-alfa tocopherol “, që përfshin tocopherol natyror dhe tocotrienol. Kjo lloj vitamine natyrale gjendet tek kokrrat e grurit të papërpunuar, vaji i embrionit të grurit. Distrofia muskulare është përshkruar më lehtë e kurueshme tek fëmijët, nëse do të shtohet në terapi vitaminat B dhe vitamina C.

                                                                        Mungesa e studimeve të reja

Një kërkim në Bibliotekën Kombëtare të Mjekësisë në Uashington, jep më shumë se 18.300 studime, që lidhen me distrofinë muskulare. Megjithatë, unë nuk gjeta asnjë hulumtim të tanishëm mbi Distrofinë Muskulare, që të përfshijë megavitaminat dhe mineralet. Pse nuk ka studime të reja në shkallë të gjerë për terapinë me doza të larta Selen-Vitaminë E ? Sepse terapia që mënjanon drogat, është injoruar nga kompanitë farmaceutike dhe rrjedhimisht mbetet e papromovuar dhe e panjohur për mjekët. Nuk investohet në produkte si vitaminat, që nuk mund të patentohen. Mos harroni: “Distrofi” do të thotë “kequshqyerje”. Nuk ka asnjë medikament, që korrigjon kequshqyerjen dhe kurrë nuk do të ketë. Ndërkohë që autorët e hershëm kanë treguar se Selen, vitamina E dhe CoQ10 janë të mangëta në njerëzit me distrofi muskulare. Ishte letra e Dr. Williams për trajtimin e Distrofisë Muskulare me ushqim, që solli ndryshimin. Pse duhet harxhuar kaq shumë kohë për të aplikuar atë njohuri të zbuluar, për ata që vuajnë sot?

Seleni, aleati i Vitaminës E në Distrofi myotonike dhe çdo lloj distrofie muskulare

Minerali Selen është një mikro-element, që në trupin e njeriut punon ngushtë me vitaminën E dhe ndihmon trupin për të marrë     më shumë sasi vitamine E. Ky partneritet i rëndësishëm biokimik apo sinergjik punon vetëm nëqoftë se të dy ushqyesit janë të pranishëm. Duhet fare pak Selen tek njerëzit e zakonshëm, 100-300 mikrogramë (mcg) në ditë për të mbrojtur qelizat, membranat  e tyre nga oksidimi i dëmshëm. Seleni mbron glutathione peroxidase, që gjendet në të gjitha qelizat e trupit dhe që është një antrioksidant mjeshtër (madhor). Por ç’ndodh në distrofi muskulare? Nivelet në gjak të Selenit janë të ulëta. “Distrofia Myotonike dhe të gjitha llojet e distrofisë muskulore mund të shërohen apo të parandalohen tek kafshët, me plotësimin me Selen”, shkruan Werbach M. (1988). Miku i vitaminës E, Seleni, gjendet tek ushqyesit si majaja e birrës, prodhimet e detit, bishtajoret, drithërat, produktet shtazore dhe perimet. Megjithatë, ushqimi mund të jetë një burim jo i sigurt i Selenit, për shkak të varfërimit të tokës në Selen dhe gjendja e saj ndryshon nga një vend tek tjetri. Për individët normalisht të shëndetshëm, marrja e suplementit të Selenit në mënyrë të trepruar, çon në mbidozë. Por tek pacientët me distrofi muskulare kemi një situatë tjetër. Studimi i Orndahl tregon se distrofia muskulare përmirësohet me një dozë të përditshme Seleni 1400 mcg gjatë periudhës dy vjeçare.

Lecithin

Lecithin, ky ushqyes që gjendet në çdo organizëm bimor dhe shtazor si e verdhë veze, portokall, mëlçi viçi, qelizat e trurit, kikirikë, lulelakër etj. dhe që është i njohur veçanërisht në trajtimin e dementias (çmendurisë), ka treguar se përmirëson përgjigjen terapeutike, kur përfshihet së bashku me vitaminën E. Kjo është ndoshta për shkak të faktit se lecithin bashkëpunon me Inositol (variant i Vitaminës B3) dhe cholinën, duke reduktuar kreatinurinë në distrofi muskulare. Doza është 20 g në ditë, pra rreth tre lugë çaji.

Një substancë nga karameli rigjeneron muskujt

Dy profesore të Universitetit të Uashingtonit zbulojnë një molekulë tek sheqeri i djegur, që rrit masën dhe forcën muskulare

Irfan Gjeçi

Pas të gjitha efekteve të saj shëndetësore të dëmshme, studiuesit thonë se gjetën një përdorim të fuqishëm mjekësor për koka-kola-n. Ndërsa përmbajtja e lartë e sheqerit mund të çojë në trashje, diabet dhe komplikime të tjera, një substancë gjurmë në sheqerin e karamelizuar në fakt ka ndihmuar në rigjenerimin e muskujve të humbur nga distrofia muskulare.

Hulumtuesit në Universitetin e Uashingtonit kanë treguar se një komponent gjurmë në sheqerin e djegur, Karamel kolori III (që përdoret për ngjyrë në birra të errëta, kola etj. pasi njihen 4 kolore të karamelit, nga i verdhë, bojë mjalti, në kafe-të kuqërremtë, e deri në të zezë), ka treguar se ndihmon në rigjenerimin e muskujve të miut me Distrofi të rëndë muskulare. Prof. Morayma Reyes e Mjekësisë Laboratorike dhe Prof. Hannele Baker, Drejtore e Asociuar e Institutit ‘Stem Cell’ për Mjekësi Rigjeneruese kanë studiuar modelet e miut, që ka humbur një proteinë përgjegjëse për riparimin e muskujve, të quajtur dystrophin, ashtu si djemtë e vegjël me distrofi muskulare. Paaftësia për të riparuar proteinat e muskujve, duke përfshirë ato të zemrës dhe muskujt e frymëmarrjes, me kalimin e kohës rezulton në vdekje, zakonisht para moshës 30 vjeç. Por Dr. Reyes &Baker zbuluan se një lipid bioaktiv, i quajtur sphingosine 1-fosfat, është përgjegjës për rigjenerimin e indeve të dëmtuara dhe konvertimin e qelizave burimore, në qeliza të rritura. Mjeket zbuluan një molekulë e quajtur Thi, në karamelen kolor 3, që gjendet në sasi të vogla tek sheqeri i djegur etj, që kur e përqendruan, rriti madhësinë e fibrave muskulore dhe forcën e muskujve të miut. Hapi tjetër është që studimi me shtesa të molekulës Thi nga sheqeri i djegur mund të çojë në sprova pre-klinike për trajtimin e distrofisë muskulare të njeriut.

Çfarë është distrofia muskulare?
Distrofia muskulare (MD) është një grup prej më shumë se 30 sëmundjesh gjenetike, që karakterizohen nga dobësia progresive dhe degjenerimi i muskujve skeletorë. Disa forma të MD shihen në fëmijëri, ndërsa të tjera nuk shfaqen deri në moshën e mesme ose më vonë. Çrregullimet ndryshojnë në drejtim të shpërndarjes së dobësisë së muskujve. Disa forma të MD ndikojnë edhe muskujt kardiakë. Duchenne MD është forma më e zakonshme e MD dhe prek kryesisht djemtë. Ajo është shkaktuar nga mungesa e dystrophin- një proteinë që ruan integritetin e muskujve. Fillimi i saj është nga mosha 3- 5 vjeç dhe çrregullimi përparon me shpejtësi. Shumica e djemve janë në gjendje të ecin deri nga mosha 12 vjeç dhe më vonë u duhet një aparat respirator për të marrë frymë. Vajzat në këto familje kanë një shans 50% për të trashëguar dhe kaluar gjenin defektiv tek fëmijët e tyre. Djemtë me Becker MD (shumë të ngjashme me Duchenne MD, por më pak e rëndë) kanë mungesë të proteinës dystrophin gjithashtu. Ka edhe forma të tjera distrofie, që nisin në adoleshencë. Sëmundja mund të çojë në paaftësi ose të jetë e butë. MD Myotonic është forma më e zakonshme e distrofisë tek të rriturit dhe paraqet spazma të muskujve të gjatë, anomali të zemrës dhe çrregullime endokrine. Individët me MD myotonic kanë fytyrë të hollë dhe një qafë si mjellmë. A ka ndonjë trajtim? Terapitë me droga përfshijnë kortikosteroidet për të ngadalësuar degjenerimin e muskujve, antikonvulsantët, imunosupresivët për të shtyrë vdekjen e qelizave të muskujve dhe antibiotikët për të luftuar infeksionet respiratore.

Resveratroli i rrushit ul inflamacionin në idet e muskujve dhe të zemrës 

Resveratrol është një fitokimikat i gjetur në lëkurat e rrushit dhe verë të kuqe. Administratimi i tij për 32 javë në një

model të kafshëve me distrofi muskulare çoi në uljen e humbjes muskulare në mënyrë të konsiderueshme. kafshët e ushqyera me resveratrol patën më pak dobësi muskulare, në krahasim me një grup kontrolli minjsh që nuk iu dha resveratrol. Të gjith ë minjve u ishte shkaktuar artificialisht distrofia muskulare. Dëmi oksidativ në indet e muskujve ra dukshëm me resveratrol, konstatoi autori Hori në 2011. Një tjetër studim i kryer në minj eksperimentale që nuk kishin proteinën dystrophin, zbuloi se resveratroli uli inflamacionin dhe rritin shprehjen e kodit gjenetik të një proteine ​​të quajtur utrophin, e cila funksionalisht mund të zëvendësojë dystrophin (Gordon 2012; ParentProjectMD 2012). Dëshmi shtesë janë duke sugjeruar, se resveratroli i rrushit (gjendet me sasi edhe tek kikirikët) mund të përfaqësojë një ndërhyrje të rëndësishme në distrofi muskulare, pasi kjo u provua në 2013 minj gjenetikisht me mangësi të dystrophin, mbrojti zemrat e minjve kundër zgjerimit dhe fibrozës dhe restauroi funksionin kardiak (Kuno 2013).

Distrofia muskulore ushqyese tek kafshët

Përmbledhje studimesh nga Denisa Kona

Distrofia muskulore ushqyese është një sëmundje degjeneruese jo-inflamatore e muskujve skeletorë dhe kardiak të ripërtypësve, kuajve dhe derrave. Është e zakonshme në zonat me mungesë të selenit në të gjithë botën, por gjithashtu mund të ndodhë me mungesë të vitaminës E. Seleni është një kofaktor thelbësor për enzimën antioksiduese glutathione peroksidase, e cila së bashku me vitaminën E vepron si një antioksidant biologjik. Mangësia shihet te kafshët e reja ose me rritje të shpejtë. Ndonjëherë ka sëmundje akute kardiake, që përparon me shpejtësi në kolaps kardiovaskular, ose sëmundje subkute të muskujve skeletorë, e karakterizuar nga dobësi e thellë muskulore.

Shenjat klinike tek kafsha e re janë: dështimi i thithjes, dobësia, vështirësia në qëndrim, rënia kur ushtrohet. Në rastet akute, takikardia dhe hiperpnea janë të zakonshme dhe kafsha mund të vdesë nga rraskapitja e shoqëruar me dështimin e zemrës dhe qarkullimit të gjakut. Përqendrimet e enzimës së muskujve janë ngritur ne serum, duke pasqyruar miopatinë e muskujve skeletorë dhe kardiakë. Në ekzaminimin pas vdekjes, muskujt shfaqin zbehje të përgjithësuar ose ‘rrjedhje’ të bardha. Aktiviteti glutathione peroksidase është zakonisht i ulët.

Distrofia muskulare subakute enzootike

Distofia muskulare subakute enzootike është forma më e zakonshme në viçat në rritje të shpejtë dhe tek qengjat e rinj. Kafshët e prekura mund të mos jenë në gjendje të qëndrojnë në këmbë , por disa bëjnë një përpjekje për të qëndruar në këmbë. Nëse ato qëndrojnë në këmbë, shenjat e dukshme janë ngurtësia, dridhja e gjymtyrëve, dobësia dhe, në shumicën e rasteve, paaftësia për të qëndruar më shumë se disa minuta. Përfshirja e madhe e diafragmës dhe muskujve ndërkostal shkakton dispnea me frymëmarrje të munduar dhe abdominale. Temperatura është zakonisht në intervalin normal, por mund të ketë një ethe kalimtare (41 ° C; 105 ° F) si rezultat i efekteve të mioglobinemisë dhe dhimbjes. Ritmi i zemrës mund të rritet, por zakonisht nuk ka parregullsi ritmike. Pas trajtimit, kafshët e prekura zakonisht përgjigjen brenda disa ditësh, dhe brenda 3 deri në 5 ditë ata janë në gjendje të qëndrojnë dhe të ecin pa kontroll. Në delet, kishte aritmi të zemrës që rridhnin nga degjenerimi i miokardit. Në këto qengja me Vitaminë E dhe Se të ulët u zbuluan shtatë aritmi të ndryshme.

DYSTROFIA MUSCULARE NUTRICIONALE  (semundja e muskujve të bardhë)

Nj ë studim tjetër në kuaj thotë: Distrofia muskulore ushqyese ose sëmundja e muskujve të bardhë është një sëmundje muskulore e  kuajve të të gjitha moshave, e shkaktuar ndoshta nga mungesa dietike e selenit dhe vitaminës E, thotë një tjetër studim. Gjendja shfaqet më shpesh në zonat gjeografike me nivele të ulëta të selenit në tokë. Dy forma të sëmundjes përshkruhen: akute dhe subakute. Në formën e plotë akute, vdekja zakonisht i atribuohet lezioneve të miokardit që rezultojnë në kolaps kardiovaskular. Forma subakute karakterizohet nga disfagia dhe anomalitë e rrugëve të frymëmarjes, të shkaktuara kryesisht nga ngurtësia e muskujve lokomotorë. Paraliza mund të jetë e pranishme. Funksioni jonormal i muskujve të frymëmarrjes mund të komplikojë situatën klinike. Pneumonia mund të jetë e pranishme në vijim të problemeve që lidhen me gëlltitjen; muskujt e gjuhës dhe faringut shpesh preken në fazat e hershme të sëmundjes. Mëzat e rinj me sëmundje të rëndë mund të kenë nekrozë të muskujve të përhapur që çojnë në hiperkalemi, e cila mund të jetë e rëndë dhe të rezultojë në vdekje. Diagnoza konfirmohet në nekropsi me përcaktimin e uljes së përqendrimeve të vitaminës E, selenit dhe glutathione peroksidazës në gjakun e kafshës.

Trajtimi i pjellave (të vegjëlve) me distrofi muskulore ushqyese është kryesisht mbështetës. Duhet të adresohen të gjitha anomalitë metabolike. Kafshët e reja nuk janë në gjendje të thithin në mënyrë efektive dhe duhet të sigurojnë mbështetje ushqyese parenterale. Për shkak të gjasës së lartë të pneumonisë aspiruese, duhet të administrohet terapi me spektër të gjerë antimikrobik në mënyrë parësore. Kafsha duhet të mbahet e qetë dhe duhet të stimulohet minimalisht si dhe duhet të marrë plotësim të vitaminës E (intramuskulare) dhe selenit. Seleni është toksik në doza të mëdha. Për kafshët më pak të prekura, prognoza është e mirë me trajtimin e duhur. Sëmundja është e parandalueshme, duke siguruar që nënat të marrin mjaftueshëm vitaminë E dhe selen gjatë shtatzënisë dhe duke shtuar tek të porsalindurit injeksione parenterale të vitaminës E dhe selenit gjatë lindjes.

Mangësitë ushqyese dhe pasojat e tyre tek lepujt

Distrofia muskulore ushqyese në lepuj është shkaktuar nga hipovitaminoza E dhe karakterizohet nga degjenerimi dhe nekroza e miofibrave të muskujve skeletorë. Lepujt me mungesë të vitaminës E kanë të rritur përqendrimet plazmatike të kreatinë- fosfokinazës dhe kolesterolit. Ruajtja e zgjatur e ushqimit ndikon negativisht në përmbajtjen e vitaminës E. Ushqimi i lepujve të kafshëve shtëpiake, vetëm ushqim i freskët ose plotësimi i dietës me një burim alternativ të vitaminës E siç është vaji i embrionit të grurit i, duhet ta parandalojnë këtë problem.

Sëmundje të tjera neurologjike dhe muskulore-skeletore në lepuj mund të kenë gjithashtu një bazë ushqyese. Për shembull, hipovitaminoza A shkakton një shqetësim neurologjik te lepujt që karakterizohet nga konvulsione, opistotonos dhe paraliza. Hydrocefalia është vërejtur në lepujt e rinj të lindur me hipovitaminozë A ose hipervitaminozë A. Konvulsione mund të ndodhin te lepujt e mbajtur në një dietë që është e mangët në magnez, dhe ataksia ose dobësia muskulare mund të jenë një manifestim i hipokalemisë.

Hipo- dhe hipervitaminoza E dhe trajtimi tek foshnjat e parakohshme

Lezionet karakteristike të mungesës së vitaminës E tek kafshët përfshijnë miopatinë nekrotizuese (referuar në mënyrë të pasaktë si distrofi muskulore ushqyese), encefalomalacinë ushqyese, degjenerimin e pakthyeshëm të indeve testikuloze, vdekjen e fetusit dhe resorbimin, nekrozën hepatike dhe aneminë. Disa nga këto kushte lidhen drejtpërdrejt me peroksidimin e lipideve të pangopura në mungesë të vitaminës E, dhe të tjerët mund të parandalohen nga antioksidantë sintetikë ose vitamina E.

Është e vështirë të prodhohen simptomat e mungesës së vitaminës E tek njerëzit e rritur. Meshkujt e rritur që ishin varfëruar me vitaminë E për 6 vjet nuk treguan simptoma, megjithëse tokoferolet në serum u ulën shumë. Foshnjat e lindura në mënyrë të parakohshme dhe fëmijët me kolestazë kronike mund të zhvillojnë mungesë spontane të vitaminës E. Në foshnjat e parakohshme, mungesa shfaqet si rritje e brishtësisë së qelizave të kuqe dhe anemisë së butë hemolitike. Është pohuar, por nuk është vërtetuar, se këto foshnje i përgjigjen administrimit të vitaminës E. Anemia nuk parandalohet nga vitamina E, por përmirësime të vogla në indekset e qelizave të kuqe arrihen me trajtimin e vitaminës E. Nga studime të tjera, është pretenduar edhe një rol i vitaminës E në profilaksinë e fibroplazisë retrolentale dhe displazisë bronkopulmonare, dy lloje të dëmtimeve të indeve të shkaktuara nga oksigjeni, që ndodhin tek foshnjat e parakohshme, të trajtuara në mënyrë agresive me oksigjen.

Fëmijët me kolestazë kronike mund të shfaqin një çrregullim neuromuskular, që i përgjigjet trajtimit me vitaminën E të dhënë në mënyrë parësore ose në doza të mëdha orale. Disa pacientë tregojnë shenja neurologjike pavarësisht niveleve në gjak të vitaminës E. Mungesa e vitaminës E ndodh për shkak të defekteve gjenetike në formimin e proteinës transferuese hepatike α-tokoferol. Kjo proteinë e transportit luan një rol qendror në mëlçi, dhe një nga funksionet e saj është të lehtësojë përfshirjen e α-tokoferolit në lipoproteinat e reja me densitet shumë të ulët (VLDLs) tek të porsalindurit. Meqenëse nuk ka proteinë specifike të transportit për vitaminën E në plazmë, dërgimi i vitaminës E në indet ndërmjetësohet kryesisht nga mekanizmat e transportit VLDL-LDL. Kështu, mungesa e proteinës hepatike të transportit α-tokoferol shkakton nivele të ulëta të vitaminës E në gjak, me pasojë dëmtim të ideve në lindje. Foshnjat me mungesë të proteinave të transportit shfaqin neuropati periferike dhe ataksi. Plotësimi i hershëm dhe i fuqishëm me vitaminë E ka dhënë përfitime terapeutike.

Studimet me numër të vogël të pacientëve me fibrozë cistike, mungesë të dehidrogjenazës glukozë-6-fosfat dhe anemi të qelizave drapër treguan se shumë kishin mungesë të vitaminës E. Administrimi i shtojcave të vitaminës E (400–800 IU / d) rrit ndjeshëm kohën e mbijetesës së qelizave të kuqe.
Vetë-mjekimi me doza të larta të vitaminës E duket se është relativisht jotoksik. Sidoqoftë, në pacientët që marrin ëarfarin, vitamina E më e madhe se 400 IU / ditë mund të depresionojë më tej mpiksjen dhe të prodhojë koagulopati

 Marrë nga revista shkencore Science Direct